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Participaciones del usuario Knownuthing - Contenidos recomendados

27/05/20 07:35
Ha comentado en el artículo Segunda ola de COVID-19
No funciona así, ese artículo habla de los sucesos de supercontagio. Para una enfermedad infecciosa con una tasa de transmisión R0 de 2,5 cada persona de media contagia a 2,5 personas a lo largo de toda su enfermedad. Pero si el 20 % de los infectados contagia al 80 % de los nuevos casos (el parámetro k, que mide la existencia de supercontagiadores) eso quiere decir que el 80 % restante solo contagia al 20 % y para ellos la tasa de transmisión es 2,5 x 0,2 = 0,5. Eso es equivalente a decir que de media el 40 % contagia a 1 persona y el 40 % no contagia a nadie, durante toda su enfermedad.No es como pensamos que funcionan las enfermedades infecciosas pero es como lo hacen. El valor R0 se calcula a partir de la velocidad de crecimiento de la epidemia. El valor de k es más difícil de calcular, y se suele hacer con modelos que para distintas combinaciones de R0 y k mejor reproducen lo observado.En este artículo lo explica más claramente:Estimación de la sobredispersión en la transmisión COVID-19 utilizando tamaños de brote fuera de ChinaEl número de reproducción básica R0 (el número promedio de transmisiones secundarias causadas por un solo caso primario en una población totalmente susceptible) se ha estimado alrededor de 2-3.…Esto sugiere que no todos los casos sintomáticos causan una transmisión secundaria, que también se estimó ser el caso en brotes pasados ​​de coronavirus (SARS / MERS). La alta variación a nivel individual (es decir, la sobredispersión) en la distribución de la cantidad de transmisiones secundarias, que puede conducir a los llamados eventos de supercontagio, es información crucial para el control de epidemias. La alta variación en la distribución de casos secundarios sugiere que la mayoría de los casos no contribuyen a la expansión de la epidemia.…Estimamos el nivel de sobredispersión en la transmisión de COVID-19 mediante el uso de un modelo matemático que se caracteriza por R0 y el parámetro de sobredispersión k de un proceso de ramificación binomial negativa. Ajustamos este modelo a los datos mundiales sobre los casos de COVID-19 para estimar k dado el rango reportado de R0 e interpretar esto en el contexto de supercontagio.…Dentro del rango de consenso actual de R0 (2-3), el parámetro de sobredispersión k de una distribución binomial negativa se estimó en alrededor de 0.1 (estimación mediana 0.1; 95% CrI: 0.05-0.2 para R0 = 2.5), lo que sugiere que el 80 % de transmisiones secundarias puede haber sido causado por una pequeña fracción de individuos infecciosos (~ 10%).…Nuestro hallazgo de una distribución de descendencia altamente sobredispersada destaca un beneficio potencial al enfocar los esfuerzos de intervención en el supercontagio. Como la mayoría de los individuos infectados no contribuyen a la expansión de una epidemia, el número efectivo de reproducción podría reducirse drásticamente al prevenir eventos de supercontagio relativamente raros.Lo que estos autores muestran es que los datos indican que la transmisión se debe a una minoría de infectados, y que la mayoría no transmite la enfermedad a nadie durante todo el curso de su enfermedad. Eso explica lo de su familia, ¿no cree? Los científicos parecen tenerlo claro.En el artículo de Lloyd-Smith de 2005 cuyo link puse en un comentario anterior nos muestran lo que sucedió en un brote en Singapur donde se trazó el origen de cada positivo detectado:Evidencia de la variación en el número reproductivo individual v. Lloyd-Smith et al., 2005.Como puede ver el 65 % de los infectados no contagió a nadie, el 18 % contagió a una persona y así hasta que aparecen los supercontagiadores, que contagiaron a más de 20 cada uno. Los autores utilizan los datos para demostrar que sigue una distribución binomial negativa (círculos).Si esto no le convence de que los científicos saben lo que se hacen y que los casos en los que no hay contagio se explican porque el infectado no es contagioso, no porque haya resistencia a la infección, pues no sé que más decirle. Supongo que entonces es usted de esas personas que prefieren su opinión a la evidencia de que están equivocados. En cuyo caso no tiene objeto discutir.
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26/05/20 11:04
Ha comentado en el artículo Segunda ola de COVID-19
Nestor,La competencia entre virus del mismo tipo es un tema del que se sabe poco. La procreación del más apto, que definía Darwin, en el caso de los virus se traduce en infectar más. Es algo en lo que el huesped ha de colaborar produciendo una carga viral más alta y teniendo una liberación de viriones más alta, todo ello con la aquiescencia del sistema inmune. Pero ese infectar más tiene un límite, porque si infectas a todo el mundo te quedas sin huespedes y te extingues.Ahora mismo hay una gran polémica entre científicos por la expansión del clado G del coronavirus SARS-CoV-2, que presenta una mutación en el residuo 614 de la proteína de la espícula que pasa de D (Aspártico) a G (Glicina). Este clado G o bien se originó en China y migró a Alemania, o se originó en Alemania a principios de febrero, y se ha ido expandiendo por todas partes siendo cada vez más frecuente hasta llegar a ser el clado dominante en la mayor parte del mundo. De hecho la misma mutación ha aparecido de forma independiente al menos otra vez. Korber et al., liberaron un artículo en preprint donde postulaban que era una forma más contagiosa debido a su expansión y a que los estudios del grupo de genómica de Sheffield mostraban que los pacientes de clado G tienen mayor carga viral que los de D, aunque la enfermedad no es significativamente más grave.La expansión del clado G (azul) frente al original (naranja) desde principios de marzo ha sido imparable y ya es el clado dominante en el mundo. Korber et al, 2020Este estudio fue recogido por la prensa que organizó un gran revuelo al propagar a  principios de mayo que el virus estaba mutando a formas más peligrosas, lo que provocó una dura reacción de otros expertos diciendo que Korber et al., no demostraban esa hipótesis y que las disparidades en expansión podrían deberse a un efecto fundador y a que la gente de Europa viaja más a todas partes. Algunos llegaron a decir que estaban muy cabreados con el artículo.Sin embargo otro artículo de Trucchi et al. apoya los resultados de Korber y dice que el patrón general de expansión del clado G no es compatible con un proceso de deriva génica, y que la mutación hace más accesible el sitio de corte por furina a las proteasas (ver mi artículo sobre la liberación del virus de un laboratorio), lo que facilitaría su entrada en las células haciendo que infectara más células en el huesped.Es un asunto apasionante, pero creo que a la mayoría de la gente no le interesaría, porque de momento tiene poca relevancia clínica o epidemiológica.En España el clado G era poco abundante hasta el 8 de marzo, cuando se expandió de forma notable, jejeje. A partir del 10 de marzo constituye el 90 % de los aislados.
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26/05/20 10:25
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Packo33,Porque a primera vista parece un artificio argumental para convertir una teoría en imposible de falsear:No se ha contagiado -> el enfermo no contagiabaHay muchos contagios -> el enfermo contagiaba muchoA algunos supercontagiadores se les identifica con nombre y apellidos por la cantidad de gente a la que contagian. Steve Walsh es un británico asintomático que contagió a personas en tres países, incluyendo a gente en un chalet de una estación de esquí en los Alpes franceses, uno de los cuales viajó a Mallorca y fue diagnosticado y aislado allí, quizá recuerde el caso de las noticias. Esa persona en cambio no contagió a nadie en España. La existencia de supercontagiadores implica que la población es heterogénea en cuanto a su capacidad de infectar, y cuanto más gente es contagiada por supercontagiadores ello implica que menos contagian los que no lo son.Eso nada tiene que ver con el 5 % de población infectada en España, que no siguió subiendo porque finalmente el gobierno se decidió a ordenar el confinamiento.El artículo que me pide sobre el estudio que analiza el que unos infecten a muchos y otros no infecten a nadie puede ser el siguiente:Secondary attack rate and superspreading events for SARS-CoV-2"La tasa de ataque secundario (SAR), definida como la probabilidad de que ocurra una infección entre personas susceptibles dentro de un grupo específico (es decir, contactos domésticos o cercanos), puede proporcionar una indicación de cómo las interacciones sociales se relacionan con el riesgo de transmisión. …implicaría un SAR entre los contactos cercanos del 35% (IC del 95%: 27-44)."Según ese estudio la probabilidad de que el miembro de su familia les hubiera contagiado a alguno en su casa es de tan solo el 35 %. Como le he dicho han tenido suerte, nada más. Si el miembro contagiado hubiese resultado ser supercontagiador habrían caído todos.
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26/05/20 08:22
Ha comentado en el artículo Segunda ola de COVID-19
El hecho de que en una familia haya un positivo en IgG y el resto negativos, no es una excepción, es la norma.No le discuto el hecho. Le discuto su interpretación. Para usted eso se explica por una cualidad intrínseca del no infectado que resiste la infección (supongo que porque le gusta pensar eso). Para los expertos eso se explica por una cualidad intrínseca del infectado, que no infecta, Los expertos tienen a su favor la experiencia adquirida a partir de los datos de muchas enfermedades víricas, y han definido el fenómeno en términos de heterogeneidad de la población, definida con el parámetro de dispersión k que comentábamos anteriormente. Esa heterogeneidad de la población responde a la capacidad de infectar no a la capacidad de resistir la infección. Hay infectados que contagian mucho e infectados que no contagian nada, y la media es lo que da la tasa de reproducción básica R0. Usted ha tenido suerte pero si se encuentra en condiciones adecuadas con un supercontagiador será contagiado y pasará la enfermedad, con síntomas o sin ellos. Pensar que se es resistente a la infección es muy peligroso.
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25/05/20 20:27
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Karlo1, espero y deseo que la OMS acierte en esto. Yo supongo que habrá segunda ola en algunos sitios y en otros no, que es lo que sugieren los datos actuales.Me choca especialmente el comentario de la siguiente noticia donde dicen que "hemos rebajado tanto la tasa de transmisión del virus que tendrá dificultades para sobrevivir"El que ha escrito eso no tiene mucha idea de virus. En los países templados en el mes de abril la tasa de reproducción del virus de la gripe cae por debajo de 1 y su presencia se vuelve residual durante el verano, pero sigue contagiando a alguna gente y en el otoño rebrota, junto con los virus importados de países tropicales o del otro hemisferio. No veo por qué eso no va a pasar con el coronavirus. La mayoría de los expertos creen que no va a ser posible erradicar el virus. Sin embargo los virus a veces se extinguen, probablemente por competencia con otros virus parecidos. El virus que causó la pandemia de 1918 era Influenza A H1N1, un tipo que sigue causando gripes estacionales y pandemias, pero los científicos obtuvieron muestras de 1919 y secuenciaron el causante de la pandemia, y se llevaron una sorpresa, era distinto de todos los H1N1 conocidos y no era ancestral a ninguno de ellos, lo que quiere decir que ese virus se extinguió en algún momento, probablemente por competencia con otros H1N1.
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25/05/20 17:48
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Ya, lo que usted sugiere es que abandonemos la ciencia porque su método es mejor. Al parecer preguntar a unos cuantos conocidos es un sistema mucho más fiable.usted hace las piruetas mas absurdas.Mantengamos la conversación en el terreno del respeto o será muy corta.Hablemos del Diamond Princess, pues. El primer positivo se detectó el 1 de febrero y tres días más tarde se puso en cuarentena aislando a todos los pasajeros. Hay que comparar eso con los 20 días que pasaron en España. Usted puede decir lo que quiera de la eficacia de las medidas de aislamiento en el crucero, pero los expertos con los datos en la mano disienten. El informe preliminar del Instituto Nacional de Enfermedades Infecciosas estimó que la mayoría de las transmisiones tuvieron lugar antes de la cuarentena: "COVID-19 spread on Diamond Princess before quarantine, report suggests"Imagen de casos detectados en el Diamond Princess que muestra que las medidas de cuarentena se tomaron al principio."El brote del barco tuvo un número de reproducción básico de 14.8, mucho más alto que el habitual 2-4. Los cálculos indican que una evacuación temprana podría haber reducido el número de casos a solo 76 casos, y que la cuarentena aplicada redujo el número de casos en aproximadamente 2300 casos.""COVID-19 outbreak on the Diamond Princess cruise ship: estimating the epidemic potential and effectiveness of public health countermeasures"Toda esta información está en el mismo sitio del que la ha tomado usted, el artículo de Wikipedia, y contradice lo que usted mantiene. No está ni mucho menos demostrado que todo el mundo en el barco estuviera expuesto al virus. Los expertos no opinan como usted y piensan que aunque la respuesta pudiera haber sido más rápida, las medidas tomadas protegieron del contagio a la mayoría de las personas a bordo del barco. Usted, por supuesto, tiene derecho a disentir pero no me pida que esté de acuerdo con usted.
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25/05/20 13:40
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Obiwankenobi,El SARS-CoV-2 es un virus cuyos efectos no son muy diferentes de muchos otros coronavirus que son bastante comunes incluido el de la gripe estacional.Para nada. El SARS-CoV-2 tiene una letalidad 10 veces superior a la gripe, y el resto de los coronavirus no mata a casi nadie. Si con un 5 % de infectados hemos tenido 40.000 muertos y la sanidad completamente colapsada y con escasez de suministros, si se nos llega a infectar el 60 % de la población, lo que es perfectamente posible con una zoonosis nueva, tendríamos medio millón de muertos y la sanidad completamente arrasada, con un rosario de muertes por otras causas y en todo tipo de edades. Esa es una cuenta muy facil de echar que destruye ese argumento.Crean un virus con una precisión genocida para destruirnos, te dicen que es natural y te lo tragas sin pestañear.No hay ninguna evidencia de que el SARS-CoV-2 fuera creado en un laboratorio. NINGUNA. Pudo haber sido liberado accidentalmente de un laboratorio, pero para sostener que se fabricó y liberó intencionadamente hará falta alguna evidencia, digo yo, y no me refiero a las teorías conspiratorias traídas por los pelos que circulan por ahí y que algunos se tragan sin pestañear.
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25/05/20 13:27
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Packo33,Y el virus estaba expandiendose en España desde enero. En eso estamos de acuerdo.No. En eso no estamos de acuerdo. El virus comenzó a expandirse localmente en España en la segunda semana de febrero como muy pronto. En ausencia de medidas la epidemia se duplica cada 3 días. En la tercera semana de febrero había decenas de infectados y en la cuarta semana de febrero había de centenares a miles de infectados. De haber comenzado el crecimiento explosivo en enero hubiéramos tenido que confinarnos en febrero.
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25/05/20 13:17
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Packo33,No tengo razón para dudar los dos hechos que presenta: que un miembro de una familia de cuatro ha pasado la enfermedad y tres no, y que gente que tuvo una enfermedad con síntomas de gripe en febrero ha dado positivo en tests de anticuerpos tres meses más tarde.Lo que dudo es de su teoría a partir de esos hechos que contradice los resultados de los estudios científicos, puesto que hay una explicación perfectamente trivial en ambos casos que no los contradice. Que el miembro de su familia infectado no era contagioso, y que esas personas pasaron la gripe en febrero y el covid más tarde.Esa probabilidad nula de que de un grupo de personas que tuvieron gripes "raras" en febrero, TODAS cogieran el coronavirus mas tarde, no es tal. Por lo que indica esas personas que pasaron todas la gripe y todas el coronavirus están relacionadas por trabajar en el mismo sitio. Se pudieron contagiar ambas enfermedades unas a otras en el lugar de trabajo a partir de un primer infectado en cada caso. El contagio en el lugar de trabajo no tiene una probabilidad nula, sino muy alta.Tampoco sigo su lógica. El que no hubiera interés en detectar casos en febrero nada nos dice de si los había o no y cuantos.No importa que un paciente de covid hubiera un muerto el 13 de febrero. Esa persona venía de Nepal donde posiblemente se contagió días antes y constituye uno más de los múltiples infectados que llegaron a España a mediados de febrero. Si contagió o no a alguien más en España no lo sabemos, lo que sabemos es que no contagió a nadie en el hospital, lo que indica que no era de los casos muy contagiosos.Su hipótesis no tiene apoyo de los datos y tiene un agujero enorme porque no explica por qué los fallecimientos empiezan a tener lugar a partir del 10 de marzo. Esa cronología indica que a finales de febrero había tan solo unos pocos cientos de casos.La mortalidad por encima de lo esperable se dispara en España a partir de mediados de marzo. Los contagios se tuvieron que disparar 15 días antes, y no más.Si lee mi comentario #4 dirigido a Camilort verá que la ciencia sabe que la mayoría de las personas infectadas por coronavirus no contagia a nadie, mientras que una minoría es la que contagia a todos los nuevos casos. Eso fue así también con la epidemia de SARS de 2003, cuando mucha gente que resultó expuesta a infectados no se contagió. Su hipótesis de la resistencia tampoco tiene apoyo científico y la teoría alternativa tiene en cambio mucho apoyo.Entre sus deducciones y las de la ciencia, obviamente me quedo con las de la ciencia. Creo que explican las razones de su experiencia mejor que usted.Un saludo.
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25/05/20 06:18
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Packo33,para mi es obvio que hay un % de la poblacion resistente o inmune.Gente inmune no hay a no ser la que ha pasado la infección y tiene anticuerpos. Con suficiente dosis de virus se contagia todo el mundo no expuesto anteriormente. Lo que sí hay es gente que presenta mayor resistencia a la infección que otra y no se infecta en condiciones en que otros sí. No existe ninguna evidencia que indique que haya un porcentaje significativo de la población que no pueda infectarse, más bien lo contrario. Como indica Fleischman la evidencia es que en presencia de un supercontagiador en un espacio cerrado la gente cae como moscas.En mi lugar de trabajo hubo un numero inusual de bajas por "gripe" en febrero, ahora tras los tests, se van confirmando que esas "gripes" fueron coronavirus.Perdona, pero el positivo en un test no significa que la gripe de febrero fuera coronavirus. Se puede perfectamente haber pasado la gripe en febrero y el coronavirus asintomático en marzo o abril.La gripe de este año tuvo su pico a finales de enero por lo que la gran mayoría de los casos de febrero fueron gripe real y no coronavirus. Hay una pequeña joroba inusual en los casos de gripe de finales de febrero y principios de marzo que sugiere que a los casos de gripe por aquel entonces se le estaban sumando los primeros casos de coronavirus por su sintomatología parecida.Epidemia de gripe de esta temporada.Pero además tenemos los estudios genómicos. El coronavirus muta con rapidez y se han secuenciado miles de secuencias a partir de pacientes de todo el mundo con lo que se puede saber de donde viene el virus y la fecha aproximada a partir de su relación con secuencias parentales y la velocidad de mutación. Hay un estudio con 28 genomas de virus de pacientes españoles que indica que hubo múltiples introducciones de los tres clados S, G y V en España, y que el primero que se detecta es el S en torno al 14 de Febrero en Madrid, y el G en torno al 18 de Febrero. Pudo haber llegado unos días antes, pero no un mes antes. El coronavirus circulaba por España la segunda mitad de febrero y el número de infectados entonces hacía que las probabilidades de contagiarse fueran muy bajas. Tú y tus compañeros podéis pensar lo que queráis, pero la ciencia dice otra cosa.Gráfico del País sobre la filogenia del clado S en EspañaPhylodynamics of SARS-CoV-2 transmission in Spain"El origen de los grupos S-España y G-España se estimó en España alrededor del 14 y 18 de febrero de 2020, respectivamente, con una posible ascendencia de S-España en Shanghai."
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