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Paaskinnen 12/11/20 09:17

Ha comentado en el artículo Coronavirus: Solo debemos temer al miedo

Hay bastante información sobre la susceptibilidad de distintos animales al Sars-CoV-2. Abajo dejo la cita de un trabajo interesante en este sentido.Parece que la cosa dependería de diversos factores, de los que la compatibilidad del RBD de la proteína spike del coronavirus con el receptor ACE2 de cada animal sería un factor limitante. Seguramente habrá muchos otros, como la respuesta inmune de cada especie.Se ha visto que los cerdos y algunas aves, como pollos y patos, son poco o nada susceptibles. Los perros muestran una susceptibilidad algo mayor, pero los gatos son muy susceptibles y pueden transmitirse la infección entre ellos por via aérea. Los mustélidos parece que se llevan la palma. De hecho los hurones se usan como modelo en el laboratorio y el caso de los visones ha sido noticia estos días. En el mercado de Wuhan había tejones, pero no consta que se hayan estudiado. Sin embargo se ha podido aislar y cultivar una cepa del coronavirus en muestras ambientales tomadas en el recinto - SARS-CoV-2/ F13/environment/2020/Wuhan (F13-E) -.Saludos.Ref.: Shi J et al. "Susceptibility of ferrets, cats, dogs, and other domesticated animals to SARS–coronavirus 2". Science 2020; 368: 1016–1020.

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Paaskinnen 09/11/20 18:48

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Las zoonosis han tenido lugar desde siempre en la historia de la humanidad.Así es. Y hasta podría decirse que la revolución neolítica tiene en la ganadería uno de los dos pilares de su existencia. Pero la domesticación de los animales en la primitiva región del Creciente Fértil hace unos 9.000 años conllevó la agrupación y, en algunos casos, un cierto hacinamiento, de ovinos y caprinos, entre otros animales. Lo que no era un ningún problema cuando los animales salvajes vivían dispersos, se tornó en un riesgo impredecible una vez efectuada la concentración estabulatoria.Patógenos como Coxiella burnetii -que es el que conozco mejor- se mantenían en el medio natural pasando de un animal silvestre a otro a través de varias especies de garrapatas. C. burnetii se liberaba también al ambiente en el momento del parto de los animales, pero esto careció de importancia mientras entre unos y otros mediara una gran distancia en el campo. Tras la domesticación y estabulación del ganado, el patógeno podía propagarse con facilidad a toda la cabaña. Bastaba con que una hembra parturienta fuera excretora del gérmen, para que la práctica totalidad del rebaño quedara infectado. Y tras el rebaño, el ganadero y su familia. Por cierto, la neumonía que ocasiona C. burnetii puede no desmerecer a la del coronavirus actual en algunas circunstancias y, al igual que éste, más de la mitad pasan la infección de forma asintomática.Ahora estamos enfrentados a un virus zoonótico surgido en Wuhan, inicialmente vinculado con el mercado principal de animales de la ciudad, y que se ha propagado por el mundo por el contacto entre las personas. Digo virus zoonótico por analogía con el SARS, aunque en el caso que nos ocupa no hay ninguna evidencia de un reservorio animal. En dicho mercado tan solo se ha econtrado el virus sobre superficies en los puestos de venta y en aguas residuales, así como en basuras. No en animales del propio mercado, al parecer. Y sin embargo se trata de un hallazgo muy consistente. En enero se consiguió recuperar en ese ambiente inorgánico nada menos que una cepa viable de Sars-CoV-2 capaz de infectar experimentalmente a hurones y otros animales en el laboratorio. Se llama "SARS-CoV-2/ F13/environment/2020/Wuhan" (F13-E), como el trabajo al pie refrenda. Es decir, estamos frente a una zoonosis sin reservorio animal que se sepa, y no tiene pinta la cosa de que al final se vaya a saber. Yo preferiría llamarla de otro modo. Pero la autocensura me lo impide.Ref.: Shi J. et al. " Susceptibility of ferrets, cats, dogs, and other domesticated animals to SARS–coronavirus 2". Science 2020; 368: 1016–1020.

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Paaskinnen 09/11/20 10:53

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Lo realmente preocupante de la actual pandemia de coronavirus no es su letalidad, que es más bien discreta o hasta baja -especialmente si se compara con las grandes plagas de la historia que muestra tu gráfico-. Aunque todavía le queda recorrido, no creo que al final se superen más allá de los dos millones y medio de victimas mortales directas -un discreto 0.03% de la humanidad- cuando todo ésto termine allá por el verano de 2021, amén. Con ser gravísimo, esto no es lo peor. Lo peor es el auténtico clima de terror que se ha creado alrededor de ella, que nos está metiendo de lleno, o lo ha hecho ya, en un estado de psicopatía colectiva a nivel planetario. Y empleo la palabra "terror" en el sentido de la acepción francesa "grande peur" de 1789. Crisis económica, deconfianza en los gobernantes, hambre, revueltas sociales, saqueos... La pandemia dejará muchas victimas indirectas y un mundo anímicamente desolado y moralmente corrompido, donde las naciones occiedentales se verán en graves aprietos para mantener las costuras territoriales incólumes y a la ciudadanía interior controlada. En fín, todo por algo que desde que comenzó está sujeto a la sospecha de un orígen tremendamente oscuro.

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Paaskinnen 09/11/20 09:09

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En la misma línea de lo dicho por Inger Andersen, en febrero pasado, la famosa viróloga china Shi Zengli, la experta mundial más importante en coronavirus de murciélago, afirmó que la naturaleza nos está castigando con esta pandemia por nuestros malos hábitos destructores del medio ambiente, al tiempo que juraba por su vida que su laboratorio de alta seguridad de Wuhan no tenía nada que ver con ella. Me parece evidente que uno de los rasgos de esta época es la medievalización del pensamiento. Una suerte de dios natural castiga a la humanidad por sus execrables vicios al mismo tiempo que una científica se defiende empleando argumentos fideístas prescindiendo del método que le debería ser propio. Continuamente tenemos que hacer actos de fe y aceptar a pies juntillas lo que nos dice la autoridad que todo lo sabe, y si se te ocurre discrepar corres el riesgo de acabar en la pira por hereje. Malos tiempos para la ciencia.

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Paaskinnen 08/11/20 17:57

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¿Qué pinto yo aquí?Nada, porque de climatología, fenómenos tipo ENSO y demás, no tengo ni idea. Pero me ha resultado curioso constatar que en otra parte de este blog se cita que un tal Michael Shellenberger, al parecer otrora adalid del alarmismo vinculado al cambio climático -y repito que carezco de opinión al respecto- se ha retractado de sus viejas posiciones y se ha disculpado frente a la comunidad internacional al caersele la venda de los ojos tras vislumbrar de cerca una auténtica crisis, una crisis de envergadura real, con muertos reales por cientos de miles a lo largo y ancho de todo el planeta, y un horizonte de depresión económica y desajuste social como no se han visto en el ultimo siglo.La crisis del coronavirus. Me pregunto -y pregunto al administrador del blog- si podría seguir divagando aquí sobre el tema, o soy un advenedizo que tiene que aguardar su turno para explayarse en el foro adecuado.Saludos.

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Paaskinnen 04/11/20 15:17

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Muchas gracias por tu comentario.Lo que he tratado de hacer es una revisión rápida de tipo comparativo entre los dos coronavirus, sus características generales y sus respectivas pandemias. Te agradezco haber podido utilizar un espacio en tu blog para aclararme un poco yo mísmo. Tan solo un par de precisiones.Los datos numéricos que he manejado son los oficiales. Tampoco sabemos si las cifras del SARS reflejan lo que pasó realmente hace años. Pero tienes razón en que la casusistica en la actual pandemia debe ser mucho mayor. Lo que califico como una cifra inasumible lo hago en el contexto de la mencionada comparación.Un apunte sobre el mercado. Me he mirado el tema bastante a fondo, dentro de mis posibilidades, y no he encontrado información fidedigna de que el mercado de Wuhan fuera un foco secundario, más allá de las declaraciones a la prensa que hizo el director del CDC chino, George Fu Gao, hacia mayo. Si el mercado, como dijo Gao, fue una víctima y no el orígen de la infección, habría que determinar dónde estuvo el foco primario. Es notorio el buen trabajo que hicieron en 2003 y la enorme incertidumbre que ha rodeado los primeros momentos de esta pandemia. Si se pretende combatir las tendencias conspirativas lo mejor es ir con la verdad por delante.Y otro apunte final en el mismo sentido sobre el coronavirus detectado en un murciélago de una cueva de Yunnan en 2013. Tras haberle dado muchas vueltas he alcanzado lo que creo son algunas certezas. Por resumir te diré que lo que sus descubridores hicieron fue un estudio genético de muestras fecales de ese animal en dos pasos. Hacia 2013 secuenciaron un fragmento del gen RpRd que subieron a las bases de datos como perteneciente a BtCoV/4991. Luego se desinteresaron del tema hasta 2018 en que decidieron ampliar la secuenciación, obtenidendo el genoma de lo que a primeros de enero presentan en Nature como Bt RaTG13. Este es el famoso virus que comparte una identidad genética del 96% con el Sars-CoV-2, la mayor encontrada hasta ahora. Así que BtCoV/4991 es un fragmento genómico minúsculo de Bt RaTG13 y ámbos son sólo eso: secuencias genéticas. No es un virus aislado y cultivado. O no lo es, al menos en principio. Pero tú sabes mejor que yo que, con las técnicas apropiadas, se puede sintetizar un RNA "de carne y hueso" a partir de una secuencia "sobre el papel". Un saludo.

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Paaskinnen 02/11/20 08:39

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No creo que el artículo que manejamos invalide de plano mi hipótesis. Hay que tener en cuenta que en él se describen casos de pacientes chinos correspondientes a los primeros meses de la primera ola, cuando la gravedad de los cuadros era muy importante. Lógicamente las variantes víricas con deleciones cercanas al sitio de clivage eran en ese momento una excepción y constituían un porcentaje bajísimo en el espetro de mutantes del virus. Pero es curioso que en la tabla 2 del escrito se presenten los tres casos con la deleción, y que curiosamente correspondan a casos leves -dos de ellos- o asintomáticos -el tercero-. En los tres casos la muestra recogida es un hisopado nasofaríngeo estudiado directamente. Dos de los casos tuvieron una infección recidivante, indicando posiblemente que la repuesta inmune que desarrollaron en la primera infección fue muy débil y/o transitoria. Al no ser mayoritarias en el espectro de mutantes -el porcentaje de variantes de cuasiespecies con la deleción osciló entre 8.8 y 32.8% del total- es lógico que en la secuenciación rutinaria se pasen por alto dado que a las bases de datos sólo se reportan secuencias de consenso. Y para terminar, un artículo más reciente, esta vez realizado en Barcelona y cuyo enlace te dejo abajo, en el que se abunda en la misma idea. Tras estudiar en el mes de marzo a 18 pacientes mediante una secuenciación profunda de muestras nasofaríngeas, los autores detectan un pequeño porcentaje de cuasiespecies -2.2%- con delecion predominante en la región polibásica adyacente al clivage en todos los casos leves y en la mitad de los severos.En conclusión, sería interesante realizar una secuenciación profunda de muestras obtenidas en esta segunda ola con objeto de valorar si el porcentaje de variantes víricas con la deleción se mantiene estable o se está incrementando. En este segundo caso ese dato podría ayudar a explicar la aparente menor viruencia de las cepas de Sars-CoV-2 actualmente circulantes en Europa.Ref.: Andrés C et al (2020). "Naturally occurring SARS-CoV-2 gene deletions close to the spike S1/S2 cleavage site in the viral quasispecies of COVID19 patients". Emerging Microbes & Infections, 9:1, 1900-1911, DOI: 10.1080/22221751.2020.1806735.

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Paaskinnen 01/11/20 18:25

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Gracias por la observación, pero lo que he escrito, como hipótesis que es, carece todavía de apoyo empírico. Si lo tuviera sería un hecho comprobado.Sin embargo, discrepo de lo que dices, porque sí que hay algún trabajo en el que se han observado variantes víricas con deleciones en muestras clínicas de pacientes. Lo que ocurre es que esas variantes son minoritarias y para detectarlas se exige un tipo de secuenciación profunda que no se practica en la rutina diaria. En el trabajo que te reseño al pie se puede leer: "The deletion of QTQTN was detected in 3 of 68 clinical samples" y que "such variants may be underrepresented in databases due to the low frequency and consequent elimination upon consensus sequence generation". Buenas noches.Ref.: Liu Z, Zheng H et al. 2020. Identification of common deletions in the spike protein of severe acute respiratory syndrome coronavirus 2. J Virol 94:e00790-20. https://doi.org/10.1128/JVI.00790-20.

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Paaskinnen 01/11/20 17:51

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Efectivamente, no hay publicaciones que indiquen que la patogenicidad del virus vaya a menos, aunque sí hay estudios animales que demuestran que la pérdida "in vitro" -en cultivos y pases seriados por células Vero E6- de la secuencia polibásica en la interfase S1-S2 de la proteína spike genera variantes víricas que apenas les afectan, como tú mismo apuntaste ayer - "Siu-Ying Lau et al (2020) Attenuated SARS-CoV-2 variants with deletions at the S1/S2 junction, Emerging Microbes & Infections, 9:1, 837-842, DOI: 10.1080/22221751.2020.1756700-".Bien, mi hipótesis sería que algo "comparable" a un pase seriado por células, pero esta vez "in vivo", podría ser la transmisión ininterrumpida del virus por el epitelio nasofaríngeo de millones de seres humanos, particularmente niños y jóvenes. Se sabe que el interferón de las células epiteliales es el de tipo III -o lambda-, y no origina apenas una respuesta inflamatoria local, por lo que el virus podría multiplicarse en un ambiente que sería, hasta cierto punto, comparable al de un cultivo celular "in vitro". En estas circunstancias el virus tendería a ir perdiendo las secuencias QTQTN y SPRRAR, lo que le volvería menos patogénico. Al circular en la población lo haría mezclandose con los clados previos, más patogénicos, en un conjunto de cuasiespecies cuyo resultado final, aleatorio, podría ser una merma global de su patogenicidad.Así, si suponemos que la variante atenuada constituye el 50% de la cuasiespecie, el síndrome resultante de la infección humana tendería a ser la mitad de grave. La infectividad sería la de siempre, o sea alta, pero la tasa de letalidad tendería a ser más y más baja conforme este ciclo se fuera repitiendo.En conclusión, la tendencia de la Covid-19 debería ir evolucionando, en unos cuantos meses más, hacia cuadros de menor gravedad, con poca o nula afectación pulmonar, hasta terminar por equipararse a la de los otros miembros de la familia que causan un resfriado común.Un saludo.

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Paaskinnen 01/11/20 15:39

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Muy agradecido por tu respuesta.Mi idea es ver si son extrapolables los hallazgos "in vitro" del artículo que cité en mi anterior comentario, a lo que parece estar ocurriendo en esta segunda ola.Parece claro que los clados del virus circulantes en la primera ola, procedentes directamente de China con escala en Italia y algun otro sitio, eran mucho más patogénicos que los que circulan ahora. Posiblemente el estricto confinamiento de marzo impidió su propagación y ahora parecen prácticamente extinguidos, o circulan como cuasiespecies minoritarias o incluso vestigiales, entremezclados con clados de la segunda ola. En ésta, la única mutación que parece relevante es la D614G en la proteína espicular del virus. Se trata de un cambio que parece haber aumentado la contagiosidad del coronavirus -si es que eso era posible- pero no habría modificado su virulencia.Si tomamos como un indicador global de patogenicidad las tasas de mortalidad, tendremos que concluir que, como dichas tasas están en descenso en toda Europa, los clados del virus circulantes en esta segunda ola parecerían ser, en conjunto, menos patogénicos.Para tratar de explicarlo, es aquí donde querría dar el salto desde los hallazgos de laboratorio del artículo, a las evidencias epidemiológicas que vamos acumulando en esta últimas semanas.Aunque puedo entender que ahora mísmo no esté el horno para bollos en el blog. Ya me dirás.Saludos.

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